Brutus a écrit:
K1rua tu peux nous parler des vaccins à ARN messager ?
https://www.ouest-france.fr/sante/sida/ ... 87e37c9e97Bah, c'est un vaccin, qui est fait à base d'ARN messager. Voilà.
En soit, que ton vaccin soit fait à partir de virus inactivés (fièvre jaune, rage, polio), de virus recombinants (comme pour le vaccin d'Ebola), c'est à dire un virus atténué (ou non dangereux pour l'Homme) pour lequel on a remplacé une de ses protéines par celui du virus que tu souhaites viser ou bien que tu injectes directement de l'ADN, de l'ARNm ou une protéine d'un pathogène, c'est la même chose. La finalité est d'induire une réponse immunitaire ciblée pour soit prévenir totalement l'infection (immunité stérile) soit prévenir les symptômes (protection).
Sur les vaccins COVID-19 actuels, la protection (contre forme grave/décès — le but réel des vaccins) est de 100% pour tous les vaccins (et la protection doit pas être bien différents avec les variants — malheureusement, depuis le COVID-19, on ne sait plus faire d'études cliniques correctes pour le démontrer), l'immunité stérile varie entre les vaccins utilisés (Moderna/Pfizer y arrive à >95%; les autres entre 70-90%). En absence d'immunité stérile, il y a un risque de transmettre la maladie vu qu'on sera quand même symptomatique.
Globalement, pourquoi ça abouti à la même chose, ça provient du simple fait que tout est lié:
Ton ADN possède l'information permettant de coder une protéine, mais l'ADN en lui-même ne peut être lu par les machineries permettant de produire des protéines, seul l'ARNm peut. Il sera alors traduit en protéine. Donc si tu injectes de l'ADN, de l'ARNm, c'est un choix stratégique, mais l'aboutissement est le même: produire des protéines qui seront alors utilisées par les cellules immunitaires pour faire une réponse spécifique à ton pathogène. Le schéma à se souvenir c'est : ADN -> ARNm -> Protéine. Utiliser un vaccin à ARNm à donc rien d'extraordinaire techniquement, et ça possède des avantages, comme ça à des inconvénients. Après, il faut pas croire que c'est récent comme idée, ça fait juste la une parce que là, on a le COVID-19 et que les premiers vaccins sur le marchés qui utilisent de l'ARNm sortent pour la première fois.
Si tu utilises des virus attenués ou recombinants, tu reproduits une infection "naturelle" mais ciblée contre un autre pathogène donc le résultat est le même voire pour souvent, plus efficaces (par contre t'as plus d'effets secondaires).
Pour les résultats sur le vaccin du VIH, je vais être franc: OSEF. C'est du putaclick.
Il y a zéro résultats de publiés actuellement — simplement présenté lors d'un colloque de ce que j'ai compris — et surtout, réussir à induire une réponse immunitaire (ce qu'ils avance dans l'article/tweet comme quoi ça protège à 97%) contre les protéines qui forment l'enveloppe du virus VIH, c'est très simple et c'est de toute façon la condition première pour pouvoir passer en phase clinique II. Or, on en a eût pas mal des essais cliniques de phase II et même de phase III (évaluation finale avant la commercialisation, la dernière phase étant la phase IV qui est le suivi pharmacologique).
C'est donc pas la première fois que ça arrive et pourtant, on a toujours autant de vaccin disponible sur le marché qu'il y a 40 ans. Actuellement, le seul "vaccin" qui fonctionne (~31% d'efficacité) date de 2009. Ici, ils regardent même pas la nature des anticorps produits, seulement qu'ils sont produits (en lisant rapidement les 2 liens que donne Ouest France).
Vous avez tous entendu parlés des variants du COVID-19 qui provient de mutations qui apparaissent de façon aléatoire notamment dans la protéine de surface (la "spike") du virus. Au final, des variants d'intérêts (Anglais, Sud-Africain, Brésilien, Californien, etc) ont mis beaucoup de temps à apparaître et cette diversité est très faible par rapport aux nombres de personnes infectées. L'avantage de cette faible diversité, c'est qu'on peut facilement la cibler dans des design de vaccins (par exemple, un vaccin contre la souche sud-africaines/brésilienne, protégeraient contre toutes les autres souches mais un vaccin contre la souche anglaise protégerait que contre la souche parentale et la souche anglaise ou foutre un vaccin multivalent qui va cibler plusieurs souches d'un coup comme avec la grippe).
Pour le VIH, on a plusieurs VIH: VIH O, VIH N, VIH P et le VIH M qui possèdes des sous-groupe A, B, C, D, F, G, H, I, J, K, L et des moins communs/caractérisés. Imaginez donc qu'on aurait en même temps COVID-15, COVID-05, COVID-11, COVID-19 qui lui aurait que 3 sous-groupes (Wuhan, Angleterre, Sud-Afrique par exemple) qui seraient très proches, voire quasi-identiques. Sauf que dans le cas du VIH, chaque sous-groupe (et ils possèdent eux aussi des sous-groupes, qui peuvent se mélanger entre eux fréquemment) ont leurs particularités et spécificités et n'utilisent pas forcément les mêmes mécanismes pour entrer dans les cellules ou faire face aux thérapies retrovirals. Et parmi cette diversité de souches, une personne infectée possédera en 6 ans d'infection chronique autant de variants, que tout les virus de la grippe qui auront muté sur 1 an d'épidémie (la grippe mute plus vite que le COVID-19).
Il est donc très difficile de développer un vaccin ou des approches thérapeutiques dans ces conditions, vu qu'on a pas un VIH mais
n VIH. Sachant que suivant l'endroit dans le monde, les sous-types sont différents (le VIH M sous-groupe B est dominant en Europe et US mais le groupe C est prédominant en Afrique et il commence à gagner du terrain en Europe aussi).
L'idée est donc de développer des vaccins qui sont capables de bloquer toute cette diversité. Pour cela, on mesure généralement la présence d'anticorps neutralisants (ils se fixent sur les protéines de surface des pathogènes et bloque leurs capacités à se fixer sur les cellules à infecter). Pour le VIH, la notion d'anticorps neutralisants à spectres larges ("broad neutralizing antibodies", bnAb) a émergé depuis un moment et ils sont le but à atteindre pour les vaccins en cours de développement pour le VIH.
On y arrive bien en modèle animalier maintenant mais dans la mesure où, on ne sait pas vraiment si les anticorps neutralisants sont suffisamment au final capable de réellement prévenir l'infection dans le cas du VIH, ce genre d'annonces chocs ne valent rien à l'heure actuelle. On en reparlera quand on sera sur des vrais essais cliniques et quand l'autre pan de la réponse immunitaire (la réponse T qui est autant essentielle sera évaluée).
Après si t'as question c'était vraiment comment marche un vaccin à ARN, je peux te rentrer plus dans le détail sans soucis.