Masataka a écrit:
90% on sait même pas ce que ça représente...
Le 90% d'efficacité, ça signifie que le vaccin à permis d'empêcher les personnages vaccinées de développer la maladie (dans le sens symptomatique) ou d'empêcher totalement l'infection d'une personne (absence de réplication totale). Mais tout dépend aussi du type de vaccination que tu mets en place, par exemple, les tous premiers essais cliniques (à grande échelle) pour le vaccin d'Ebola ont été fait en ring vaccination où tu vaccines ceux qui sont succeptibles d'être exposés à la maladie (par exemple les proches d'un malade) et tu regardes par rapport à un placébo la proportion de personnes protégées (>97% dans le cadre d'Ebola). Donc faut regarder plus en détail comment ils ont réalisé leurs essais cliniques.
Citation:
Concrètement, sur 100 personnes les chiffres "officiels" au 3 novembre en France c'était:
Classe d'âge (an)____Hospitalisations (%)____Dont réanimations (%)
0-14_____________________0_____________________1
15-44_____________________5_____________________5
45-64_____________________18_____________________30
65-74_____________________22_____________________38
+ de 75_____________________55_____________________27
Donc en gros pour les moins de 45 ans c'est presque useless de vacciner... Sachant que dans les moins de 45 ans le taux de mortalité je crois qu'il est proche de 1% des cas en réa. Il va se poser la question de la rentabilité dans les tranches d'âge où ça n'a presque aucune incidence de se faire vacciner. A moins de mettre en avant les facteurs de comorbidités.
Ils ont déjà mis en place des modèles je crois pour savoir qui vacciner en priorité (de mémoire fait par Pasteur). C'est clair de toute façon que ça sera les personnes âgées et le personnel médical qui sera prioritaire quoiqu'il arrive (merci Masataka de nous servir de cobaye
). Il faut quand même réussir à arriver à un niveau de vaccination suffisament élever pour éviter qu'à la fin le virus continue de circuler et s'échappe du spèctre initial de protection du vaccin (un peu la même merde qui arrive avec la grippe chaque année pour simplifier). Pour arrêter l'épidémie, il faut qu'on arrive à plus de 70% de personnes infectées/protégées quoiqu'il arrive.
Citation:
Tout ça me questionne vachement sur ce qu'on a fait contre le VIH ces 30 dernières années avec des vaccins qui n'ont jamais vu le jour parce qu'ils étaient efficace à 20 ou 30 % (vaccins destinés à des populations jeunes en Afrique/Asie)... alors que là bah on propose un 90% pour des vieux et tout le monde s'enjaille. Mais c'est bien, on va peut être avancer sur d'autres vaccins...
T'en penses quoi k1Rua? Je me plante kekpart?
Alors pour le VIH, c'est loin d'être mon domaine de prédiléction (et c'est ultra complexe) mais de mémoire, il y a plusieurs soucis pour les vaccins du VIH:
Déjà, dans un premier temps, on comprend peu qu'est-ce qui est resopnsable de la protection face au virus. Ce qui est assez compréhensible dans le sens où on ne connaît que 2 personnes (sur plus de 60 millions; pour comparer, on a 1 chance sur 19 millions de gagner le loto) dans le monde qui ont réussi à se débarasser du virus et ça a été fait suite à des énormes "coups de bols" si on peut appeler ça (transplantation de moelle osseuse suite à des leucémies de mémoire). Difficile dans ces conditions de savoir comment dirigier ton vaccin pour développer telle ou telle réponse immunitaire et permettre la protection. A ma connaissance, personne n'as réussi à résoudre l'infection naturellement. C'est donc un énorme frein au développement d'un vaccin ciblé.
Pendant longtemps, les stratégies vaccinales ont été assez empirique et par exemple, dans le cas où ils ont réussi à avoir 30% d'efficacité (et c'est dans des populations peu à risque pour commencer), ils savent pas pourquoi il y a eût un léger effet protecteur. C'est donc un des gros points sur lesquels les chercheurs travaillent actuellement.
Ensuite, le virus mute beaucoup mais genre beaucoup. C'est estimé que le VIH est l'entité biologique qui mute le plus à l'heure actuel, et surtout, il mute à une vitesse incroyable. Pour chaque génome répliqué, tu as entre 0,1 et 1 nouvelle mutation qui apparait. Ca a beaucoup d'importance vu que ces mutations provienent d'une pression sélective de notre réponse immunitaire qui pousse le virus à muter pour survivre, sauf que malheureusement, il mute plus vite qu'on est capable de le tracker/tuer. Cette pression provient aussi bien de la réponse cellulaire (lymphocytes T et cellules NK) que de la réponse humorale (anticorps neutralisants). Tu as aussi des activations totalement abérantes au fur et à mesure de la réponse immunitaire, ce qui rend la réponse de l'hôte contre le virus de moins en moins bonne aboutissant au SIDA.
Donc même si tu es capable de protéger un groupe de personne pendant un temps à l'aide d'un vaccin, il est possible que l'infection redevienne possible au fur et à mesure que le virus mute dans la population humaine, encore plus si tu as une efficacité de vaccination très faible.
Enfin, t'as le soucis des réservoirs du virus. Contrairement à des virus comme le SARS-CoV-1/2; Influenza, Ebola, et co. avec le VIH, tu as une intégration du virus dans le génome humain et ce dans plusieurs types cellulaires, même si le réservoir principal reste les lymphocytes T helper CD4+ (et ses sous-types). Hors, le soucis, c'est que cette population de cellules est en première ligne dans la protection face aux infections.
Leur rôle en temps normal est de faire le lien entre des cellules dites présentatrices d'antigènes (macrophages, cellules dendritiques) dont le rôle est de digérer les pathogènes pour les présenter à leur surface. Les lymphocytes T helper CD4+ pourront alors reconnaître ces morceaux de pathogènes comme étant du "non soi" et iront supporter l'activation des cellules plus spécialisées dans la destruction de cellules infectées (lymphocytes T CD8+ fortement impactés par les dérégulations du VIH et les LT CD8+ sont essentiels dans les réponses aux infections) ou pour la production d'anticorps (lymphocytes B qui seront à force incapable de faire une transition isotopique ce qui est nécessaire pour produire des anticorps spécifiques au virus). Sauf que lors de l'infection au VIH, cette population de lymphocyte T CD4+ va être déplétée au fur et à mesure de la progression de la maladie jusqu'à devenir quasiment indétectable détruisant totalement l'organisation de la réponse immunitaire de l'hôte et ouvrant la porte aux infections opportunistes.
Or même si on est capable de contrôler l'infection pendant un temps, on n'arrive pas à se débarasser des reservoirs dormants du virus; on ne fait donc que retarder l'inévitable. Maintenant, on a la trithérapie, mais elle permet simplement de contrôler l'infection (heureusement très longtemps maintenant) jusqu'à ce que le virus échape aux antiviraux (chose "marrante", on a quelques patients en France qui ne répondent plus à aucune thérapie connue donc ils peuvent retransmettre ces virus résistants et on ne sait pas par qui leur a transmis ce virus résistant à la base) mais on est pas capable de se débarasser des virus dormants dans notre corps.
Il y a donc énormément de trous dans nos connaissances face à ce virus et la réponse immunitaire mise en place et surtout celle nécessaire pour développer une protection. Sachant, qu'on estime qu'il y a besoin que d'une unique particule infectieuse pour que l'infection aboutisse. Il faut donc qu'il y ait constamment une énorme réponse immunitaire capable de réagir au moindre signe de l'infection pour ne pas se retrouver avec tes lymphocytes infectés (ils ne sont pas infectés immédiatement, ils sont que la deuxième cible du virus lors de la progression de la maladie, donc c'est encourageant) et des virus mutés qui échappe à ton spectre de protection.
Le dernier essai clinique dont que je connaisse à eût lieu en début d'année et ils l'ont arrêté en cours de route vu qu'il se sont rendu compte que ça servait à rien et c'est plusieurs millions de dollar qui sont partis en fumé. Donc il y a un énorme travaille derrière mais le VIH c'est une autre paire de manche qu'un virus causant le COVID-19 qui ne nécessite que de déclancher protection lié à sa protéine d'enveloppe. Et surtout, il n'existe pas qu'un seul type de VIH, il y a plusieurs sous-types (HIV-1 groupe M, N O; HIV-2) qui nécessite sûrement des stratégies vaccinales différentes.
Bref, vive la PrEP.
Je sais pas si ça répond un peu à tes interrogations sur le soucis avec le vaccin HIV ? Encore une fois, c'est loin d'être ma spécialité, donc je peux me tromper sur certains points.
...). Avec présence d'anticorps neutralisants jusqu'à six mois minimum chez quasiment tous les patients et réponse cellulaire T spécifique (la réponse la plus importante vu qu'on peut survivre l'infection sans être capable de créer des anticorps comme vu chez certains patients traités par des Anti CD20 qui détruise les cellules productrices d'anticorps) aussi jusqu'à six mois (ça va jusqu'à 11 ans pour le SARS-CoV qui est le virus le plus proche) chez tous les patients (ou déjà présent dans environ 30 à 40% des personnes testés avant la pandémie). 
Ils nous connaissent pas
